中国农业大学动科学院李胜利教授团队揭示围产期奶牛瘤胃菌群失衡驱动酮病发生的新机制

近日,我校动物科学技术学院李胜利教授团队在国际权威期刊《微生物组》(Microbiome)发表题为《瘤胃微生物组与奶牛产后酮病发展的关联:一项前瞻性巢式病例对照研究》(Rumen microbiome associates with postpartum ketosis development in dairy cows: a prospective nested case–control study)的研究论文。该研究通过前瞻性巢式病例对照设计,首次证明产后瘤胃菌群失衡是围产期奶牛能量代谢紊乱的关键诱因,为酮病防控提供了新思路。此项突破性成果创下奶牛酮病研究领域SCI期刊影响因子新高,巩固了本团队在围产期奶牛研究领域的引领地位。

中国农业大学动科学院李胜利教授团队揭示围产期奶牛瘤胃菌群失衡驱动酮病发生的新机制

研究背景:

酮病是威胁奶牛健康的核心代谢病,直接影响奶牛生产性能,并通过诱发其他围产期疾病导致淘汰率上升。团队通过大规模时序性奶牛队列研究,系统解析了从妊娠晚期到泌乳期的宿主-微生物动态互作规律。

中国农业大学动科学院李胜利教授团队揭示围产期奶牛瘤胃菌群失衡驱动酮病发生的新机制

图1 试验设计

核心发现:

1.菌群稳态失衡特征     

酮病奶牛产后瘤胃菌群组成显著改变, Prevotella 、 UBA1066 等关键菌属丰度异常,菌群多样性恢复延迟,导致丙酸合成能力持续降低。

2.代谢通路关联机制      

宏基因组分析显示,酮病奶牛瘤胃中丙酸代谢及生糖氨基酸合成相关通路表达下调。中介模型证实,菌群通过调节精氨酸、丙氨酸、甘氨酸及丙酸水平,影响血液β-羟基丁酸和葡萄糖浓度。

3.干预验证临床应用

 补充丙酸类似物可有效缓解酮病症状,直接验证瘤胃微生物代谢物减少在疾病发生中的核心作用。

中国农业大学动科学院李胜利教授团队揭示围产期奶牛瘤胃菌群失衡驱动酮病发生的新机制

图2 酮病(KET)和健康(CON)奶牛围产期瘤胃细菌多样性和组成分布

研究价值:

· 理论创新:建立瘤胃菌群-能量代谢-疾病发生的因果关系

· 应用突破:为开发微生态制剂、精准营养调控方案提供靶点

中国农业大学动科学院李胜利教授团队揭示围产期奶牛瘤胃菌群失衡驱动酮病发生的新机制

图3 酮病(KET)和健康(CON)奶牛产后瘤胃丙酸合成相关通路

中国农业大学为该论文的第一完成单位,李胜利教授为论文的通讯作者,动科院博士生孔凡林和王硕为论文的共同第一作者。中国农业大学动物科学技术学院曹志军教授、杨红建教授、王雅晶高级畜牧师、王蔚副教授和中国农业科学院饲料研究所毕延亮研究员对本研究给予了大力支持,联培博士生李琛、戴东文、郭成以及南京农业大学动医学院张艺佳讲师参与了该研究。该工作得到国家自然科学基金重点项目(围产期奶牛胃肠道菌型调控糖脂代谢的机制研究,32130100)的资助。

© 版权声明

相关文章

暂无评论

none
暂无评论...