中山大学蔡莉副教授课题组揭示孕期多不饱和脂肪酸可调节PM2.5暴露与儿童过敏性鼻炎发生风险的相关

（通讯员蔡莉）近日，中山大学公共卫生学院蔡莉副教授课题组在环境科学领域顶级期刊Environmental Health Perspectives发表最新研究成果，题目为“The associations of prenatal exposure to fine particulate matter and its chemical components with allergic rhinitis in children and the modification effect of polyunsaturated fatty acids: a birth cohort study”。该队列研究发现产前暴露于大气细颗粒物（PM2.5）及其化学组分（尤其是黑碳）与儿童生命早期过敏性鼻炎发生风险相关，并首次揭示孕期母亲红细胞膜多不饱和脂肪酸（PUFA）的营养水平对该风险具有调节作用。

过敏性鼻炎是由免疫机制介导的鼻粘膜炎症性疾病，近年来在儿童中流行加剧。生命早期幼儿的气道结构和免疫系统发育不成熟，对包括PM2.5在内的环境刺激物更加易感。PM2.5的有害作用可能归因于其复杂的化学组分，然而多组分的混合暴露及其相互之间的高共线性使得识别关键的毒性成分存在困难；同时孕期母亲营养素水平与环境污染物之间的交互作用尚不明确。

该研究追踪调查来自广州越秀出生队列的657名母子对，通过病历诊断和标准化问卷调查收集了幼儿出生至2岁的过敏性鼻炎发生情况。基于2016-2019年期间中国大气成分近实时追踪数据集（Tracking Air Pollution in China，简称TAP）的日均污染物数据，评估了母亲从怀孕至分娩期间的PM2.5及其化学成分的平均暴露浓度，包括硫酸盐（SO42-），硝酸盐(NO3-)，铵盐(NH4+)，黑碳（BC）和有机物（OM）。采用quantile-based g-computation 模型对PM2.5组分的混合暴露进行联合作用分析，并以权重指数表示各组分的作用方向与相对贡献。研究结果发现PM2.5每升高5 μg/m3与幼儿2岁以内鼻炎及其症状风险分别升高1.85和1.79倍有关；PM2.5的5种组分共同升高一个五分位数水平与鼻炎及其症状风险升高3.73和2.69倍有关。其中，黑碳在单污染物模型和多组分联合暴露中均与幼儿鼻炎结局呈现正相关，是组分联合有害效应的最大贡献者（分别为43.6%和45.4%，见表1）。

表1 PM2.5组分对幼儿2岁以内过敏性鼻炎及症状的联合作用

此外，团队基于前期对孕期PUFA健康效应的研究，进一步分析了母亲血样中6种重要的n-3 和n-6红细胞膜PUFA对PM2.5暴露和幼儿鼻炎风险的效应修饰作用。以研究人群中位水平为界值，划分高和低脂肪酸水平。结果提示，与孕期PM2.5暴露相关的鼻炎风险仅存在于低二十碳五烯酸（简称DPA，一种n-3长链PUFA) 组，以及高亚油酸（简称LA，一种主要来源于膳食的n-6必需脂肪酸）组。N-3和n-6 PUFAs在体内相互竞争代谢途径，并在炎性反应和免疫调节中发挥不同的作用，为其调节PM2.5的促炎和氧化应激危害提供了生物学合理性。

上述研究发现为生命早期预防和降低子代过敏性鼻炎风险提供启示：应重点治理PM2.5的关键毒性成分来源，并从个体层面优化孕期PUFAs营养水平以降低PM2.5暴露危害。中山大学公共卫生学院硕士研究生陈宇靖为论文的第一作者，蔡莉副教授为论文独立通讯作者，中山大学公共卫生学院为论文第一署名单位。该研究受国家重点研发项目和广东省基础与应用研究项目的支持。

论文链接：https://ehp.niehs.nih.gov/doi/10.1289/EHP13524